پژوهشگران آمریکایی به کشف غیرمنتظره‌ای دست یافته‌اند که می‌تواند به درمان سرطان ریه کمک کند.
جی پلاس، به نقل از نیوز مدیکال نت، یک کشف غیرمنتظره در "مرکز سرطان دانشگاه ویرجینیا"(UVA Cancer Center) به دانشمندان امکان داد تا پیشروی "سرطان ریه سلول کوچک" (SCLC) را در موش‌های آزمایشگاهی متوقف کنند. این یافته غافلگیرکننده می‌تواند راه را برای به کار گرفتن روش درمانی جدید در انسان‌ها هموار کند.
ایسنا نوشت؛ این گروه پژوهشی به سرپرستی دکتر "کوان سیک پارک"(Kwon-Sik Park) و دکتر "جان بوشولر"(John Bushweller)، به دنبال درک کردن یک جهش در ژن "EP300" و نقش آن در تشکیل تومورهای سرطان ریه سلول کوچک بودند. آزمایش‌های آنها نشان داد که این ژن، پروتئینی با خواص شگفت‌انگیز می‌سازد که هم می‌تواند سرطان ریه سلول کوچک را تقویت کند و هم به جلوگیری از آن بپردازد. پژوهشگران با جلوگیری از عملکرد ژن به عنوان یک محرک تومور، توانستند از تشکیل شدن و گسترش سرطان جلوگیری کنند. این موضوع هم در نمونه‌های سلولی و هم در موش‌های آزمایشگاهی صادق بود.
نقش اساسی این پروتئین در تشکیل تومور، آن را به یک هدف فریبنده برای پژوهشگرانی تبدیل می‌کند که به دنبال توسعه درمان‌های جدید برای سرطان ریه سلول کوچک هستند که یک نوع سرطان فوق‌العاده خطرناک به شمار می‌رود. به طور کلی، بقای پنج ساله برای بیماران مبتلا به این سرطان، تنها حدود هفت درصد تشخیص داده شده است.
دکتر پارک گفت: قابل توجه‌ترین جنبه یافته‌های ما این است که آسیب‌پذیری منحصر به فرد EP300 را در سطح مولکولی توضیح دادیم. با توجه به جهش‌های مکرر EP300 که در طیف وسیعی از انواع سرطان یافت می‌شوند، امیدوارم که مفهوم هدف‌گیری دامنه "KIX" در ژن EP300، کاربرد کلی‌تری برای درمان سرطان داشته باشد.
سرطان ریه سلول کوچک
سرطان ریه سلول کوچک، مسئول تقریبا ۱۳ درصد از موارد تشخیص داده شده سرطان ریه است. معمولا هنگامی که بیماران زودتر و پیش از انتشار سرطان به خارج از ریه شناسایی می‌شوند، درمان نتایج بهتری دارد اما این سرطان به سرعت پیشروی می‌کند و اغلب پس از گسترش یافتن کشف می‌شود. سیگار کشیدن، یکی از عوامل اصلی خطر است. گزینه‌های درمانی کنونی، جراحی، شیمی‌درمانی، پرتودرمانی و ایمنی‌درمانی را شامل می‌شوند اما این روش‌ها برای بیشتر بیماران، سرطان را درمان نمی‌کنند. این بدان معناست که نیاز فوری به گزینه‌های بهتر وجود دارد.
یافته‌های جدید این گروه پژوهشی، یک روش جدید را معرفی می‌کند. دکتر پارک و گروهش هنگام بررسی نقش ژن EP300 در توسعه سرطان ریه سلول کوچک، با استفاده از موش‌هایی که مورد مهندسی ژنتیک قرار گرفته بودند، به کشف شگفت‌انگیز خود دست یافتند. آنها دریافتند پروتئینی که این ژن می‌سازد، می‌تواند تشکیل شدن تومور را تقویت و سرکوب کند. به نظر می‌رسد یک مولفه یا دامنه پروتئین به رشد سرطان می‌انجامد؛ در حالی که مولفه دیگری مانع آن می‌شود.
دانشمندان به بررسی بیشتر دامنه محرک موسوم به KIX پرداختند و دریافتند که برای پیشروی سرطان ریه سلول کوچک ضروری است. سرطان بدون این مولفه نمی‌تواند وجود داشته باشد.
به گفته پژوهشگران، این نتایج نشان می‌دهند که هدف قرار دادن KIX می‌تواند راهی برای درمان سرطان ریه سلول کوچک ارائه دهد. آنها KIX را یک آسیب‌پذیری منحصربه‌فرد در سرطان ریه سلول کوچک نامیدند.
برای کشف این آسیب‌پذیری جدید، پارک بلافاصله به دکتر بوشولر از و "تیم بندر"(Tim Bender)، دانشجوی مقطع دکتری دانشگاه ویرجینیا اطلاع داد که پیشتر هدف قرار دادن دامنه KIX را در نظر داشتند. بدین ترتیب، بلافاصله یک همکاری مثمر ثمر شکل گرفت.
بوشولر گفت: با وجود این داده‌ها، ما بسیار هیجان‌زده هستیم که توسعه دارویی را دنبال کنیم که دامنه KIX را هدف قرار می‌دهد زیرا احتمالا کاربردهای متعددی برای درمان سرطان، به‌ویژه سرطان ریه سلول کوچک و لوسمی خواهد داشت.
پژوهشگران خوشحال هستند که همکاری آنها چنین پیشروی امیدوارکننده‌ای را در تلاش برای توسعه درمان‌های بهتر برای سرطان ریه سلول کوچک ارائه داده است. پارک خاطرنشان کرد: این پژوهش، یکی از بهترین نمونه‌ها برای همکاری‌های بینارشته‌ای به شمار می‌رود که در دانشگاه ویرجینیا انجام شده است.
این پژوهش، در مجله "Science Advances" به چاپ رسید.
