روابط عمومی دانشگاه شیراز در گزارش روز یکشنبه خود بیان کرد: این پژوهش با همکاری محسن اکبریان، دانشجوی دکتری سلولی- مولکولی دانشگاه شیراز در آزمایشگاه شیمی پروتئین دانشکده علوم این دانشگاه انجام شده است.
این پژوهش بخشی از پروژه آزمایشگاه شیمی پروتئین با هدف بهینه سازی تولید آزمایشگاهی انسولین انسانی و آنالوگ های آن است که در قالب همکاری با کرسی یونسکوی دانشگاه تهران در تحقیقات بین رشته ای و با محوریت دیابت، مستقر در مرکز تحقیقات بیوشیمی و بیوفیزیک دانشگاه تهران، در حال انجام است.
پژوهشگران دانشگاه شیراز ژن 2 زنجیره پپتدی آلفا و بتای انسولینی را به طور جداگانه به ژن یکی از پروتئین های لنز چشم (آلفا کریستالین) متصل کرده اند و در ادامه، پلاسمیدهای حاوی ژن های هیبریدی را به میزبان باکتریایی انتقال داده اند.
پروتئین، مولکول بزرگی است که از تعدادی واحدهای کوچک، معمولا بیشتر از 50 واحد به نام آمینو اسید تشکیل شده و اگر تعداد واحدهای سازنده کمتر از 50 واحد باشد به چنین مولکولی، پپتید گفته می شود.
هورمون هایی در بدن تولید و ترشح می شوند که ساختار پپتیدی دارند، مانند هورمون رشد و انسولین.
پپتیدها، در ساختار تمام ارگانیسم های زنده یافت می شوند و نقش مهمی در انواع فعالیت های بیولوژیک ایفا می کنند.
استاد دانشکده علوم دانشگاه شیراز در مورد این دستاورد گفت: رشد سریع بیماری متابولیکی در جامعه انسانی، انسولین را به پُر مصرف ترین داروی پپتیدی جهان تبدیل کرده است. امروزه بیش از 80 درصد انسولین مصرفی دنیا به وسیله شرکت Novo Nordiskکشور دانمارک تولید و عرضه می شود و میزان فروش جهانی این دارو در زمان حاضر حدود 30 میلیارد دلار است.
رضا یوسفی بیان داشت: امروزه از میزبان های باکتریایی، سلول های موجودات پستاندار و قارچ ها برای تولید انسولین نوترکیب انسانی استفاده می شود ولی مشکلات و محدودیت های جدی در روش های تولیدی باعث شده است که مقدار فعلی تولید پاسخگوی نیاز روز افزون این داروی مهم و حیاتی نباشد.
وی بیان کرد: میزان ناچیز این هورمون در میزبان های یاد شده، تجزیه سریع و مسیر پیچیده و طولانی خالص سازی انسولین، تمایل زیاد این هورمون به لخته شدن و ایجاد فیبر آمیلوییدی از مشکلات جدی است که تولید صنعتی انسولین را با چالش های زیادی مواجه می کند.
این پژوهشگر با اشاره به اینکه حدود یک قرن از کشف انسولین به عنوان هورمون تنظیم کننده قند خون می گذرد، بیان داشت: به دلیل گسترش روز افزون بیماری دیابت در جامعه انسانی این هورمون در صدر فهرست پُر فروش ترین داروهای پروتئینی و پپتیدی در جهان قرار دارد و به سبب وظایف فیزیولوژیک مهم انسولین و همین طور به دلیل اهمیت بالای این دارو برای جامعه انسانی، تا کنون چهار جایزه نوبل به پژوهشگرانی که در این زمینه فعالیت داشته اند اعطا شده است.
یوسفی افزود: در بیماران مبتلا به دیابت شیرین نوع 1 توانایی تولید انسولین به میزان زیادی کاهش می یابد و یا تماما از بین می رود. این افراد به طور روزانه با تزریق انسولین سعی دارند تا علائم این بیماری را از بین ببرند.
او گفت: در بیماران دیابت نوع 2 حساسیت بدن به انسولین کم می شود و تعدادی از مبتلایان به این نوع دیابت نیز به تزریق انسولین وابسته هستند.
وی بیان کرد: در صورتی که بیماران دیابتی با تزریق روزانه انسولین، سطح قند خون را تنظیم نکنند بالا بودن طولانی مدت قند آثار مخرب و جبران ناپذیری بر دیگر اندام های بدن از جمله مغز، چشم، کلیه و سیستم قلب و عروقی خواهد داشت.
یوسفی ادامه داد: مقایسه جمعیت جهانی 108 میلیونی مبتلایان به عارضه دیابت در سال 1980به جمعیت افزون بر 420 میلیونی این بیماران در زمان حاضر، بیانگر عدم کنترل و پیشرفت سریع این بیماری در جامعه انسانی است.
سابقه خانوادگی (ژنتیک)، چاقی، عدم تحرک، مصرف زیاد مواد خوراکی پر کالری، استعمال دخانیات، التهاب، کم خوابی و استرس از عوامل موثر در ابتلای به دیابت نوع 2 است.
این استاد دانشگاه بیان داشت: این هورمون در سلول های جزایر لانگرهانس پانکراس به شکل کمپلکس هگزامری (شش تایی) ساخته و ذخیره می شود و پس از رها شدن در خون به مولکول های مونومر (یک تایی) فعال تبدیل می شود.
وی ادامه داد: محرک های نظیر گلوکز و پروتئین های موجود در غذا باعث ترشح هورمون انسولین از پانکرانس به خون می شوند. ضمن اتصال مولکول مونومر انسولین به پروتئین، گیرنده غشای آن در سطح سلول امکان جذب قند آزاد موجود در خون به وسیله بافت های بدن فراهم می شود و هرگونه نقص در ساختار، تولید، ترشح و توانایی این هورمون در فعال سازی گیرنده های غشایی به بیماری دیابت شیرین منجر خواهد شد.
7375 /6118
انتهای پیام این پژوهش بخشی از پروژه آزمایشگاه شیمی پروتئین با هدف بهینه سازی تولید آزمایشگاهی انسولین انسانی و آنالوگ های آن است که در قالب همکاری با کرسی یونسکوی دانشگاه تهران در تحقیقات بین رشته ای و با محوریت دیابت، مستقر در مرکز تحقیقات بیوشیمی و بیوفیزیک دانشگاه تهران، در حال انجام است.
پژوهشگران دانشگاه شیراز ژن 2 زنجیره پپتدی آلفا و بتای انسولینی را به طور جداگانه به ژن یکی از پروتئین های لنز چشم (آلفا کریستالین) متصل کرده اند و در ادامه، پلاسمیدهای حاوی ژن های هیبریدی را به میزبان باکتریایی انتقال داده اند.
پروتئین، مولکول بزرگی است که از تعدادی واحدهای کوچک، معمولا بیشتر از 50 واحد به نام آمینو اسید تشکیل شده و اگر تعداد واحدهای سازنده کمتر از 50 واحد باشد به چنین مولکولی، پپتید گفته می شود.
هورمون هایی در بدن تولید و ترشح می شوند که ساختار پپتیدی دارند، مانند هورمون رشد و انسولین.
پپتیدها، در ساختار تمام ارگانیسم های زنده یافت می شوند و نقش مهمی در انواع فعالیت های بیولوژیک ایفا می کنند.
استاد دانشکده علوم دانشگاه شیراز در مورد این دستاورد گفت: رشد سریع بیماری متابولیکی در جامعه انسانی، انسولین را به پُر مصرف ترین داروی پپتیدی جهان تبدیل کرده است. امروزه بیش از 80 درصد انسولین مصرفی دنیا به وسیله شرکت Novo Nordiskکشور دانمارک تولید و عرضه می شود و میزان فروش جهانی این دارو در زمان حاضر حدود 30 میلیارد دلار است.
رضا یوسفی بیان داشت: امروزه از میزبان های باکتریایی، سلول های موجودات پستاندار و قارچ ها برای تولید انسولین نوترکیب انسانی استفاده می شود ولی مشکلات و محدودیت های جدی در روش های تولیدی باعث شده است که مقدار فعلی تولید پاسخگوی نیاز روز افزون این داروی مهم و حیاتی نباشد.
وی بیان کرد: میزان ناچیز این هورمون در میزبان های یاد شده، تجزیه سریع و مسیر پیچیده و طولانی خالص سازی انسولین، تمایل زیاد این هورمون به لخته شدن و ایجاد فیبر آمیلوییدی از مشکلات جدی است که تولید صنعتی انسولین را با چالش های زیادی مواجه می کند.
این پژوهشگر با اشاره به اینکه حدود یک قرن از کشف انسولین به عنوان هورمون تنظیم کننده قند خون می گذرد، بیان داشت: به دلیل گسترش روز افزون بیماری دیابت در جامعه انسانی این هورمون در صدر فهرست پُر فروش ترین داروهای پروتئینی و پپتیدی در جهان قرار دارد و به سبب وظایف فیزیولوژیک مهم انسولین و همین طور به دلیل اهمیت بالای این دارو برای جامعه انسانی، تا کنون چهار جایزه نوبل به پژوهشگرانی که در این زمینه فعالیت داشته اند اعطا شده است.
یوسفی افزود: در بیماران مبتلا به دیابت شیرین نوع 1 توانایی تولید انسولین به میزان زیادی کاهش می یابد و یا تماما از بین می رود. این افراد به طور روزانه با تزریق انسولین سعی دارند تا علائم این بیماری را از بین ببرند.
او گفت: در بیماران دیابت نوع 2 حساسیت بدن به انسولین کم می شود و تعدادی از مبتلایان به این نوع دیابت نیز به تزریق انسولین وابسته هستند.
وی بیان کرد: در صورتی که بیماران دیابتی با تزریق روزانه انسولین، سطح قند خون را تنظیم نکنند بالا بودن طولانی مدت قند آثار مخرب و جبران ناپذیری بر دیگر اندام های بدن از جمله مغز، چشم، کلیه و سیستم قلب و عروقی خواهد داشت.
یوسفی ادامه داد: مقایسه جمعیت جهانی 108 میلیونی مبتلایان به عارضه دیابت در سال 1980به جمعیت افزون بر 420 میلیونی این بیماران در زمان حاضر، بیانگر عدم کنترل و پیشرفت سریع این بیماری در جامعه انسانی است.
سابقه خانوادگی (ژنتیک)، چاقی، عدم تحرک، مصرف زیاد مواد خوراکی پر کالری، استعمال دخانیات، التهاب، کم خوابی و استرس از عوامل موثر در ابتلای به دیابت نوع 2 است.
این استاد دانشگاه بیان داشت: این هورمون در سلول های جزایر لانگرهانس پانکراس به شکل کمپلکس هگزامری (شش تایی) ساخته و ذخیره می شود و پس از رها شدن در خون به مولکول های مونومر (یک تایی) فعال تبدیل می شود.
وی ادامه داد: محرک های نظیر گلوکز و پروتئین های موجود در غذا باعث ترشح هورمون انسولین از پانکرانس به خون می شوند. ضمن اتصال مولکول مونومر انسولین به پروتئین، گیرنده غشای آن در سطح سلول امکان جذب قند آزاد موجود در خون به وسیله بافت های بدن فراهم می شود و هرگونه نقص در ساختار، تولید، ترشح و توانایی این هورمون در فعال سازی گیرنده های غشایی به بیماری دیابت شیرین منجر خواهد شد.
7375 /6118
کپی شد
