دانشمندان می‌گویند انتقال باکتری‌های سالم از یک فرد به فرد دیگر از طریق «پیوند مدفوع» می‌تواند برای بهبود علائم بیماری پارکینسون مورد بهره‌برداری قرار گیرد.
جی پلاس، در یک کارآزمایی بالینی تازه، پیوند میکروبیوتای مدفوع(FMTs) از اهداکنندگان سالم به بیماران مبتلا به پارکینسون در مراحل اولیه منجر به بهبود خفیف، اما قابل توجهی در علائم حرکتی آنان شد که شامل لرزش و مشکلات تعادل در طول یک سال است.
به نقل از اس‌ای، یک تیم تحقیقاتی بلژیکی فکر می‌کند که می‌توان درمان‌هایی را برای کند کردن پیشرفت بیماری پارکینسون به خدمت گرفت و شاید حتی روند آن را معکوس کرد.
آرنو براگمن، متخصص مغز و اعصاب از دانشگاه خنت(Ghent) می‌گوید: نتایج ما واقعاً دلگرم کننده است. پس از ۱۲ ماه، شرکت کنندگانی که پیوند مدفوع اهدایی سالم را دریافت کردند، بهبود قابل توجهی در مرتبه حرکتی خود نشان دادند که مهمترین معیار برای علائم پارکینسون است.
جالب توجه است که پیوند مدفوع از طریق بینی بیماران پارکینسونی انجام شد تا به روده کوچک آنها برسد. البته که این تجربه‌ای خوشایند نیست، اما برای کسانی که به این عارضه مبتلا هستند، می‌تواند ارزش امتحان را داشته باشد تا پیشرفت بیماری خود را متوقف کنند.
در مجموع ۴۶ بیمار، ۲۲ نفر با پیوند مدفوع از افراد سالم و ۲۴ نفر با دارونما تحت این درمان قرار گرفتند. پیگیری‌ها تا یک سال پس از پیوند انجام شد و پیشرفت‌ها تنها پس از ۶ ماه قابل توجه بود.
پژوهشگران فکر می‌کنند که بهبود علائم ممکن است با تغییرات در حرکت روده مرتبط باشد، اگرچه تحقیقات بیشتری برای اطمینان از این موضوع لازم است.
این تغییرات فقط شامل علائم حرکتی نیز نبود. کسانی که این پیوند باکتری را دریافت کردند، به میزان قابل توجهی کمتر به یبوست مبتلا شدند، عارضه‌ای که اغلب با پیشرفت بیماری پارکینسون همراه است.
رزمارین وندنبروک، بیوتکنولوژیست از مرکز تحقیقات التهاب دانشگاه خنت می‌گوید: مطالعه ما نکات امیدوارکننده‌ای را ارائه می‌دهد که پیوند مدفوع می‌تواند یک درمان جدید ارزشمند برای بیماری پارکینسون باشد.
وی افزود: تحقیقات بیشتری مورد نیاز است، اما این راهکار، روشی بالقوه ایمن، مؤثر و مقرون به صرفه برای بهبود علائم و کیفیت زندگی برای میلیون‌ها نفر مبتلا به بیماری پارکینسون در سراسر جهان ارائه می‌کند.
در حالی که هنوز چیزهای زیادی در مورد پارکینسون نمی‌دانیم، تحقیقات قبلی نشان داده است که ممکن است با تغییرات قابل توجهی در میکرو فلور روده(فلور میکروبی دستگاه گوارش) مرتبط باشد. تصور می‌شود که توده‌های پروتئینی که در روده تشکیل می‌شوند، می‌توانند به سمت عصب واگ حرکت کنند و خطر تخریب عصبی مسئول پارکینسون را افزایش دهند. اگر ترکیب روده بر این فرآیند تأثیر بگذارد، یافتن ترکیب مناسب می‌تواند شدت این آسیب را به حداقل برساند.
با وجود اینکه تریلیون‌ها باکتری داخل معده ما زندگی می‌کنند، تلاش برای کشف اثرات منحصر به فرد آنها بر پارکینسون دشوار است. آنچه فعلا می‌توانیم بگوییم، این است که دانشمندان به کشف آنچه در حال وقوع است، نزدیک و نردیک‌تر می‌شوند.
دِبی لاکنز، زیست شیمیدان از دانشگاه خنت می‌گوید: گام بعدی ما در حال حاضر این است که بودجه‌ای دریافت کنیم تا مشخص کنیم کدام باکتری تأثیر مثبتی دارد. این می‌تواند منجر به توسعه یک قرص باکتریایی یا درمان هدفمند دیگر شود که می‌تواند در آینده جایگزین پیوند مدفوع شود.
این پژوهش در مجله eClinicalMedicine منتشر شده است.
