تحقیقات جدید نشان می دهد:علائم اولیه بیماری پارکینسون با آنچه قبلاً تصور می شد متفاوت بوده و طبق نتایج مطالعه محققان دانشگاه نورث وسترن، اولین علامت پارکینسون می تواند اختلال در عملکرد سیناپس های عصبی و عملکرد سلولی باشد که قبلاً درک نشده بود.
جی پلاس، محققان موفق به شناسایی ژنی شدند که مسئول ایجاد پارکینسون بوده و همچنین دریافتند انحطاط نورون های دو پامینرژیک به طور گسترده ای به عنوان اولین رویدادی که منجر به پارکینسون می شود پذیرفته شده است. نتایج این مطالعه جدید نشان می دهد، اختلال در عملکرد سیناپس های نورون – شکاف کوچکی که یک نورون می تواند از طریق آن یک تکانه به نورون دیگری ارسال کند – منجر به نقص منتهی به پارکینسون می شود.
سلامت نیوز نوشت؛ به گفته محققان، تصور می شود که بیماری پارکینسون بین ۱ تا ۲ درصد از افراد را تحت تأثیر قرار می دهد و به همین دلیل امیدوارند هدف قرار دادن سیناپس ها راهی بالقوه برای درمان این بیماری باشد.
دیمیتری کرانیک (Dimitri Krainc) از پژوهشگران این تیم مطالعاتی در مورد موضوع فوق گفت: بر اساس این یافته ها، ما فرض می کنیم که هدف قرار دادن سیناپس های ناکار آمد قبل از تحلیل رفتن نورون ها ممکن است نشان دهنده یک استراتژی درمانی بهتر باشد.
محققان می گویند امیدوارند با کمک این یافته ها بتوانند درک درستی از این که چگونه ژنتیک منجر به انحطاط در نورون ها می شود، ایجاد کنند. به گفته محققان، فرآیند میتوفاژی، توانایی سلول ها برای بازیافت میتوکندری، در افرادی که به پارکینسون مبتلا می شوند، ناکارآمد است. این ژن های پارکین و PINK1 معمولاً در فرآیند بازیافت سلول ها نقش دارند. گفتنی است PINK1 می تواند پارکین را برای بازیافت میتوکندری فعال کند، اما در مبتلایان به پارکینسون، جهش در ژن های کلیدی می تواند فرآیند میتوفاژی را مختل کند.
محققان می گویند که اطلاعات مربوط به دو خواهر که به فاصله چند دهه به پارکینسون مبتلا شده اند، به کشف اطلاعات جدید در مورد عملکرد پارکین کمک کرد. بررسی ها نشان می دهد هر دو خواهر بدون ژن PINK1 به دنیا آمدند، اما خواهری که تا حد بیشتری پارکین را از دست داده بود در ۱۶ سالگی به پارکینسون مبتلا شد، در حالی که خواهر دیگر تا سن ۴۸ سالگی به پارکینسون مبتلا نشد.
تفاوت در این دو مورد باعث شد محققان کشف کنند که پارکین همچنین در ترشح دوپامین نقش دارد، عملکردی که قبلا ناشناخته بود.
کرینک در خاتمه توضیحاتش عنوان کرد: اکنون باید داروهایی تولید کنیم که این مسیر را تحریک و اختلال عملکرد سیناپسی را اصلاح کنند و امیدواریم قادر باشند از انحطاط عصبی در پارکینسون جلوگیری کنند.
شرح کامل این مطالعات در آخرین شماره مجله پزشکی Neuron منتشر شده است.
