سکته مغزی عناصر سازنده عضله را از بین می‌برد

جی پلاس، به نقل از مدیکال اکسپرس، پس از سکته مغزی، بیماران اغلب قادر به استفاده از بازو در طرف آسیب دیده خود نیستند و نهایتا قادرند آن را کنار بازوی خود قرار دهند.

در یک مطالعه جدید، محققان دانشگاه نورث‌وسترن دریافته‌اند که در تلاش برای انطباق با این اختلال، عضلات در واقع سارکومر‌ها (کوچکترین و اساسی‌ترین عناصر سازنده آن‌ها) را از دست می‌دهند.

سارکومر‌ها به صورت انباشته از یک انتها به انتهای دیگر (به صورت سری) و پهلو به پهلو (به طور موازی)، طول و عرض فیبر‌های عضلانی را تشکیل می‌دهند. محققان با تصویربرداری از عضلات دو سر بازو با سه روش غیرتهاجمی دریافتند که بیماران سکته مغزی در طول فیبر عضلانی سارکومر کمتری دارند و در نتیجه ساختار کلی عضلات کوتاهتر است. 

این یافته با تجربه متداول سفت و سخت شدن عضلات بیمار که در برابر کشش مقاومت می‌کنند، مطابقت دارد و نشان می‌دهد که تغییرات در عضله می‌تواند به طور بالقوه مسائل موجود ناشی از سکته مغزی را که آسیب مغزی است، تقویت کند. تیم تحقیقاتی امیدوار است این کشف بتواند به بهبود تکنیک‌های توان بخشی برای بازسازی سارکومر‌ها کمک کرده و در نهایت به کاهش سفتی  و کوتاه شدن عضلات کمک کند.

وندی موری، نویسنده ارشد این تحقیق گفت: این مستقیم‌ترین مدرکی است که نشان می‌دهد اختلالات مزمن، عضله را در موقعیت کوتاه‌تری قرار می‌دهد، با از دست دادن سارکومر‌های سریالی در انسان ارتباط دارد. درک چگونگی انطباق عضلات در زیر اختلالات برای طراحی مداخلات بالینی موثرتر برای کاهش چنین انطباق‌ها و بهبود عملکرد به دنبال اختلالات حرکتی بسیار مهم است.

موری استاد مهندسی پزشکی در دانشکده مهندسی مک کورمیک نورث وسترن، استاد طب فیزیکی و توان بخشی در دانشکده پزشکی فاینبرگ دانشگاه نورث‌وسترن است. این تحقیق با همکاری جولیوس دووالد، استاد فیزیوتراپی و علوم حرکات انسانی و طب فیزیکی و توانبخشی در فاینبرگ، استاد مهندسی پزشکی در مک کورمیک انجام شد.

سارکومر‌ها با طول فقط ۱.۵ تا ۴.۰ میکرون شامل دو پروتئین اصلی هستند: اکتین و میوزین. وقتی این پروتئین‌ها با هم کار می‌کنند، عضله را قادر به انقباض و تولید نیرو می‌کنند. اگرچه مطالعات قبلی بر روی حیوانات نشان داده است که عضلات پس از بی‌حرکتی اندام در گچ، سارکومر‌های سریالی خود را از دست می‌دهند، این پدیده قبلا هرگز در انسان اثبات نشده بود. در مطالعات حیوانی، عضلات کوتاه‌تر نیز به دلیل از دست دادن سارکومر‌های سری نیز سفت شدند.

آمی ادکینز، دانشجوی دکترای آزمایشگاه موری و اولین نویسنده این مطالعه گفت: با توجه به اینکه کل عضله از این اجزای سازنده تشکیل شده است، از دست دادن برخی از آن‌ها می‌تواند عضله را تولید کند.

محققان برای انجام این مطالعه بر روی انسان، سه روش تصویربرداری پزشکی غیرتهاجمی را ترکیب کردند: MRI برای اندازه گیری حجم عضله، سونوگرافی برای اندازه گیری دسته‌های فیبر‌های عضلانی و میکروآندوسکوپی دو فوتونی برای اندازه گیری سارکومر‌های میکروسکوپی.

محققان با ترکیب این فناوری‌ها در نورث‌وسترن، از دو عضله دو سر بازو از هفت بیمار سکته مغزی و چهار شرکت کننده سالم تصویربرداری کردند. از آنجا که بیماران سکته مغزی بیشتر در یک طرف بدن خود تحت تاثیر قرار می‌گیرند، محققان تصویربرداری از ناحیه آسیب دیده بیماران را به سمت بدون تاثیر آن‌ها برده و همچنین تصاویر افراد سالم را مقایسه کردند.

محققان دریافتند عضله دو سر ران مبتلا به سکته مغزی حجم کمتر، فیبر‌های عضلانی کوتاه‌تر و طول‌های قابل مقایسه سارکومر را دارد. پس از ترکیب داده‌ها در مقیاس‌ها، آن‌ها دریافتند که عضله دوسر بازو مبتلا به سارکومر کمتری در مجموعه نسبت به عضله دو سر بازوست. تفاوت بین بازو‌های بیماران سکته مغزی بیشتر از بازو‌های شرکت کنندگان سالم بود که حاکی از ارتباط بین اختلافات با سکته مغزی است.

با ترکیب تصویربرداری پزشکی برای مشاهده بهتر ساختار عضلات، این مطالعه همچنین نشان می‌دهد امکان مطالعه سازگاری‌های عضلانی در تعداد سارکومر در انسان وجود دارد. قبل از میکروآندوسکوپی دو فوتونی، مطالعات انسانی محدود به بررسی بافت‌های جدا شده در آزمایشگاه‌های آناتومی بود که بینش ناقصی در مورد چگونگی انطباق عضلات با آسیب و اختلال، اندازه گیری طول سارکومر در حین جراحی یا از طریق بیوپسی عضله ارائه می‌دهد از این رو نمی‌توان مشخص کرد که چه کسی می‌تواند در این آزمایش شرکت کند.

به اعتقاد محققان تقریبا در هر جنبه از جهان ما، رابطه مهمی بین ساختار چیزی و نحوه عملکرد آن وجود دارد. بخشی از دلیل اینکه تصویربرداری پزشکی چنین منبع ارزشمند و ابزار بالینی محسوب می‌شود این است که این مورد برای بدن انسان نیز صادق است و تصویربرداری به ما فرصتی برای اندازه گیری ساختار می‌دهد.